Вступление
Методика обследования
Норма
Аномалии
Нарушения овуляции
Воспаление
Внематочная беременность
Ретроцервикальный и шеечный эндометриоз
Внутреннмй эндометриоз
Эндометриоз яичников
Миома матки
Липома матки
Попытка ДД миомы и саркомы матки
Патология эндометрия
Осложнения внутриматочных вмешательств
Опухлевидные процессы яичников
Доброкачественные опухоли яичников
Рак яичников
Приложение 1.
Трудности и ошибки
Приложение 2.
Тазовые боли


     

  автор М. Н. Буланов [к списку статей] при поддержке компании Искра Медикал Корпорейшн


Ультразвуковая диагностика в гинекологической практике

Ультразвуковая диагностика нарушений овуляции


Отсутствие изображения яичников.

При разнообразных врожденных нарушениях половой дифференциации (агонадизм, чистая и смешанная дисгенезия гонад, тестикулярная феминизация и пр.) яичники полностью отсутствуют, либо представляют из себя фиброзные тяжи [1], практически не дифференцируемые во время ультразвукового исследования. Наличие дисгенезии гонад является основанием для прицельного ультразвукового поиска новообразований малого таза, возникающих почти у половины больных [2].

Отсутствие изображения фолликулярного аппарата.

По другому описываемый признак можно назвать эхокартиной "постменопаузальных" яичников в репродуктивном возрасте. Данные визуализации подтверждаются наличием вторичной аменореи и прочих признаков угасания репродуктивной функции. К основным нейрообменно-эндокринным синдромам, сопровождающимся отсутствием изображения фолликулярного аппарата, относятся: послеродовый гипопитуитаризм (синдром Шиена), гиперпролактинемия (синдром галактореи-аменореи), синдром резистентных яичников, синдром истощенных яичников. К ятрогенным состояниям, приводящим к описываемой эхокартине, следует отнести синдром гиперторможения гонадотропной функции гипофиза, возникающий как осложнение после отмены длительной гормональной контрацепции. Нужно отметить, что фолликулярный аппарат перестает визуализироваться не сразу. По нашим данным, первоначально отмечается отсутствие доминантного фолликула, затем постепенно начинают уменьшаться диаметр и количество антральных фолликулов. Полное исчезновение последних может наступить через 1-3 года после включения пускового механизма вышеназванных синдромов (рис. 1-2).
Рисунок 1 Рисунок 2
Эхокартина постменопаузы в детородном возрасте Эхокартина постменопаузы в детородном возрасте
"Эхокартина постменопаузы" в детородном возрасте
  • Матка уменьшена
  • Эндометрий тонкий или не виден
  • Яичники уменьшены
  • Фолликулярный аппарат либо в виде единичных фолликулов, либо не виден

Отсутствие доминантного фолликула.

При динамическом наблюдении в течение всего менструального цикла ни один развивающийся антральный фолликул не достигает диаметра 10 мм (рис. 3). Этот ультразвуковой синдром характерен для целого ряда постоянных и преходящих патологических, физиологических, а также ятрогенных состояний, описываемых ниже.
Рисунок 3
отсутствие доминантного фолликула
Отсутствие доминантного фолликула
Ни один фолликул в течение всего менструального цикла не достигает размеров >10 мм

Поликистозные яичники (ПЯ).

Выделяют болезнь (БПЯ) и синдром поликистозных яичников (СПЯ). БПЯ (синонимы: "первичные поликистозные яичники", "истинные поликистозные яичники", "склерокистозные яичники", "синдром Штейна-Левенталя", "синдром овариальной гиперандрогении неопухолевого генеза") возникает в результате нейрообменных нарушений. В яичниках повышается образование андрогенов, нарушается фолликулогенез, что выражается в стойкой атрезии фолликулов, достигших диаметра 3-9 мм, с последующей неизбежной ановуляцией. Для СПЯ (синоним: "вторичные поликистозные яичники") также характерна стойкая ановуляция, однако при этом андрогения имеет экстраовариальный характер. Клиническое значение имеют СПЯ центрального генеза, возникающий на фоне нейрообменно-эндокринного синдрома (НЭС), а также СПЯ надпочечникового генеза, возникающий на фоне постпубертатной формы адреногенитального синдрома (АГС) [3-4]. Частота поликистозных яичников в структуре гинекологической заболеваемости весьма высока, и колеблется от 11% до 30% [5-10].

Первые сообщения о диагностике ПЯ с помощью эхографии появились 20 лет назад [11]. Анализ большого количества публикаций, посвященных этой проблеме, а также собственные исследования, позволили нам предложить классификацию существующих многочисленных ультразвуковых критериев диагностики ПЯ (табл. 1), проиллюстрированную рис. 4-11:
Рисунок 4
первичные поликистозные яичники
Первичные поликистозные яичники
Рисунок 5
Поликистоз яичников
Поликистоз яичников –
диффузный тип
Рисунок 6
поликистоз яичников
Поликистоз яичников –
диффузный тип
Рисунок 7
Поликистоз яичников периферический тип
Поликистоз яичников –
периферический тип («четки»)
Рисунок 8
Эндометрий при поликистозе яичников
Эндометрий
при поликистозе яичников
Рисунок 9
Первичные поликистозные яичники – допплерография
Первичные поликистозные яичники – допплерография
  • Гипер-васкуляризация стромы
  • Высокая МАС (>15 см/с в начале цикла (в норме <10 см/с))
  • Монотонность показателей резистентности в течение всего цикла (ИР 0.52-0.56)
Рисунок 10
Вторичные поликистозные яичники при постпубертатной форме АГС
Вторичные поликистозные яичники при постпубертатной форме АГС
Продолговатая форма яичника
Рисунок 11
Поликистоз яичников
Поликистоз яичников
через 2 года после клиновидной резекции

Таблица 1 Классификация ультразвуковых критериев диагностики поликистоза яичников.
Значимость признака Описание признака Комментарии Ссылка

I.
Основные ультразвуковые признаки БПЯ, а также СПЯ центрального генеза

Двустороннее симметричное увеличение яичников (V>12 см3) Оценка линейных размеров (длина, ширина, толщина) имеет существенно меньшее значение [11-14,17]
>10 интраовариальных кистозных включений диаметром 2-9 мм Сканирование должно проводиться по длинной оси яичника [11-14]
Отсутствие доминантного фолликула при динамической эхографии в течение менструального цикла Фолликул диаметром 10 мм должен рассматриваться как доминантный [14]
Монотонность относительно высоких значений ИРмин (0.52-0.58) в течение всего менструального цикла В расчет принимается минимальный показатель ИР полученный из любого участка яичника [14, 15, 19, 21, 22,]
Монотонность показателей МАС в течение всего менструального цикла В расчет принимается максимальный показатель МАС из любого участка яичника [22]
II.
Второстепенные ультразвуковые признаки БПЯ, а также СПЯ центрального генеза:
Округлая форма яичников У 1/3 больных продолговатая форма [11-14]
Периферический тип расположения кистозных включений - признак "четок" Определяется не всегда - в раннем постпубертате чаще встречается диффузный тип поликистоза [14,21]
Увеличение площади овариальной стромы >4см2 трудоемкий показатель [28]
Увеличение объема овариальной стромы >6 см3 (трудоемкий показатель, к тому же очень высоко коррелирующий с объемом яичника) [23]
Многочисленные цветовые локусы в строме яичников при цветовой допплерографии субъективный признак, зависящий от чувствительности допплеровского блока [19, 22]
Высокая МАС интраовариальных артерий на 5-7 дни цикла (>16cм/c) Уголзависимый показатель [27]
III.
Мало-достоверные ультразвуковые признаки БПЯ, а также СПЯ центрального генеза
Утолщение и повышение эхогенности капсулы яичников Толщина склерозированной белочной капсулы не >600 мкм, "утолщение и уплотнение" - артефакт псевдоусиления [11, 12, 14]
Повышение эхогенности овариальной стромы субъективный качественный операторзависимый признак [18, 20, 21]
Реверсный диастолический кровоток в общей яичниковой артерии трудновыполнимое исследование [25, 26]
IV.
Косвенные ультразвуковые признаки БПЯ, А также СПЯ центрального генеза:
Уменьшение матки, преимущественно за счет толщины Форма матки обычно грушевидная, а не инфантильная. У 1/3 больных матка не уменьшена. [12]
Относительно тонкий эндометрий (<6 мм) примерно у 2/3 больных, преимущественно без ожирения [12,21]
Отсутствие визуализируемых спиральных артерий в тонком эндометрии Субъективный признак, зависящий от чувствительности допплеровского блока [25, 26]
Утолщение эндометрия >10 мм У 1/3 больных, в основном у тучных
(высокий риск малигнизации!)
[11-13]
Множественные цветовые локусы с низким ИР (<0.45) в утолщенном эндометрии В расчет принимается минимальный показатель ИР из любого участка эндометрия [21]
Отсутствие циклических изменений эхоструктуры эндометрия Нередко наблюдается неоднородная эхогенность эндометрия [21]
Высокая резистентность кровотока в маточных артериях (ИР>0.9) [28- 30]
Реверсный диастолический кровоток в маточных артериях преимущественно у тучных пациенток [21]
V.
Отличительные ультразвуковые признаки СПЯ при АГС
Ассимметричное увеличение яичников Главный отличительный признак поликистоза при АГС [11-14]
Чаще продолговатая форма яичников [22]
При динамическом наблюдении изредка может наблюдаться созревание доминатного фолликула и овуляция Овуляция может происходить один раз в несколько месяцев или даже лет [4]

В последние годы появились публикации об использовании трехмерной эхографии для диагностики ПЯ. Авторы считают, что эта методика позволяет проводить более корректную оценку изменения размеров яичника за счет автоматического расчета объема [16, 19, 21].

Патогенетически к БПЯ тесно примыкает еще одна морфологическая форма овариальной неопухолевой андрогении - гипертекоз яичников (синоним: "стромальный текоматоз"). Заболевание сопровождается гиперплазией коры надпочечников. Для гипертекоза яичников (ГЯ) характерны резко выраженная вирилизация с нарушением жирового и углеводного обмена, а также артериальная гипертензия [31-32]. Яичники при ГЯ увеличены незначительно (чаще асимметрично), а при тяжелой форме заболевания могут быть даже уменьшены. Форма яичников преимущественно округлая. Внутренняя эхоструктура представлена изо- или гиперэхогенной стромой с небольшим количеством мелких (2-4 мм) кистозных включений по периферии (рис. 12). У больных с длительным течением ГЯ фолликулярный аппарат не визуализируется.
Рисунок 12
Гипертекоз яичника
Гипертекоз яичника

Многие авторы справедливо указывают на частые случаи гипердиагностики ПЯ [2-4,12,14]. Во избежание этого необходима тщательное дифференцирование данной патологии с достаточно распространенным преходящим состоянием, называемым мультифолликулярный тип эхоструктуры яичников (МТЭЯ), или мультифолликулярная эхоструктура яичников (менее корректен термин "мультифолликулярные яичники", поскольку с гистологической точки зрения яичники всегда мультифолликулярные). Причины возникновения МТЭЯ могут физиологическими (пубертат, перименопауза, лактация), патологическими (психогенные нарушения, хронические воспалительные гинекологические и экстрагенитальные заболевания), ятрогенными (гормональная и внутриматочная контрацепция, прием стероидных и нестероидных гормонов). Отличительные признаки МТЭЯ (рис. 13-15):
Рисунок 13 Рисунок 14
Мульти-фолликулярная эхоструктура яичников Мульти-фолликулярная эхоструктура яичников
Мульти-фолликулярная эхоструктура яичников
На первый взгляд – ПКЯ, однако поликистоз исключается визуализацией желтого тела, наличие которого прекрасно подтверждается допплерографией (МФЯ на фоне 5-ти лет ВМК).
Рисунок 15
Мультифолликулярная эхоструктура яичника
Мультифолликулярная эхоструктура яичника
после 5 лет ношения ВМК

  • Отсутствуют клинические проявления болезни или синдрома поликистозных яичников
  • Яичники увеличены незначительны, чаще объем на верхней границе нормы (9-10 см3)
  • >10 интраовариальных кистозных включений диаметром 5-10 мм
  • Стойкая ановуляция нехарактерна, при динамическом наблюдении часто наблюдаются доминантный фолликул и желтое тело (рис. )
  • Увеличение яичников и множественные фолликулярные структуры являются преходящим состоянием, эхокартина нормализуется после прекращения воздействия внешнего фактора.
Отсутствие разрыва доминантного фолликула.

Персистенция доминатного фолликула характерна прежде всего для так называемого синдрома лютеинизации неовулировавшего фолликула (ЛНФ). Другим исходом персистенции может быть фолликулярная киста (описание в соответствующей главе). Главный признак лютеинизиации неовулировавшего фолликула (ЛНФ) - ановуляция. Ультразвуковое исследование играет ведущую роль при выявлении НЛФ, поскольку сохранение циклических изменений выработки лютеинизирующего гормона и прогестерона, а также наличие секреторных изменений эндометрия могут привести к ложноотрицательному диагнозу [4]. Эхографическими признаками ЛНФ являются персистирующая визуализация доминантного фолликула во второй фазе цикла с неравномерным утолщением и повышением эхогенности его стенки (рис. 16).
Рисунок 16
Лютеинизация неовулировавшего доминантного фолликула
Лютеинизация неовулировавшего доминантного фолликула

Другая особенность эхокартины ЛНФ - сохранение, по образному выражению A. Kurjak и S. Kupesic, "напряженной" формы лютеинизирующегося фолликула [21]. При цветовой допплерографии кровоток в стенке последнего значительно беднее по сравнению с нормальным преовуляторным фолликулом [22], отсутствует "признака" кольца. Допплерометрические показатели сосудов, окружающих неовулировавший фолликул, в начале второй фазы практически не отличаются от таковых в первую половину менструального цикла. J. Zaidi и соавт. [33] наблюдали снижение МАС и относительное повышение ИР (>0.5) после выброса лютеинизирующего гормона. В последующие дни лютенизирующийся доминантный фолликул постепенно уменьшается в размерах и в большинстве случаев к началу менструации не визуализируется.

Визуализация множественных доминантных фолликулов.

Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ). Так называется симптомокомплекс, возникающий на фоне приема стимуляторов овуляции, для которого характерно увеличение яичников за счет множественных текалютеиновых кист, асцит, гидроторакс, а также тромбоэмболия [4]. При легкой форме СГЯ максимальный диаметр яичников не превышает 5 см, в строме определяются несколько эхонегативных включений диаметром до 20 мм (рис. 17).
Рисунок 17
Гиперстимуляция яичника
Гиперстимуляция яичника

При СГЯ средней тяжести диаметр яичников превышает 5 см, а количество и диаметр эхонегативных включений увеличивается. При тяжелой форме СГЯ диаметр яичников превышает 12 см, и они представляют собой эхонегативные многокамерные образования с тонкими внутренними перегородками (стенки текалютеиновых кист). Овариальная строма не визуализируется. В малом тазу, брюшной и плевральной полостях определяется свободная жидкость. При цветовой допплерографии во время СГЯ визуализируются множественные перифолликулярные сосуды с низкой резистентностью кровотока [34] обращают внимание, что ИР понижается прямо пропорционально выраженности СГЯ, при тяжелой форме опускаясь до 0.33, объясняя это возникновением артериовенозных шунтов. Все описанные изменения спонтанно регрессируют в течение 2-3 месяцев после прекращения стимуляции.

Недостаточность лютеиновой фазы.

В диагностике этого состояния главную роль играет допплерография, поскольку, по нашему убеждению, объективная серошкальная оценка состояния желтого тела нереальна. В то же время полностью сбрасывать со счетов эхографию не следует. Динамическое исследование в В-режиме позволяет установить дату овуляции, и соответственно, точное начало секреторной фазы, продолжительность которой менее 11 дней свидетельствует в пользу недостаточности лютеиновой фазы (НЛФ) [4]. Размеры желтого тела при НЛФ уменьшены, стенка тонкая. Нередко наблюдается эхокартина кистозного желтого тела. Допплерографически по периферии желтого тела выявляется бедный прерывистый сосудистый рисунок (рис. 18).
Рисунок 18
Недостаточность лютеиновой фазы
Недостаточность лютеиновой фазы
  • Продолжительность лютеиновой фазы < 11 дней (по установленной дате овуляции)
  • Уменьшение толщины эндометрия во вторую фазу
  • Тонкая стенка и почти эхонегативная структура желтого тела
  • «Обедненный» кровоток в стенке желтого тела, относительно повышенная резистентность (ИР>0.5) и сниженная скорость (МАС<12 см/с).

Для гемодинамики характерно снижение МАС до 13 см/с, в то время как показатели резистентности имеют достоверно более высокие значения по сравнению с нормой (ИР>0.55) [22,35]. S. Kupesic и соавт. [36] обнаружили значительные различия (p<0.05) периферического сосудистого сопротивления при НЛФ по сравнению с нормой не только в сосудах желтого тела, но также во всех ветвях маточных артерий.

  1. Козлова С.И., Семанова Е., Демикова Н.С., Блинникова О.Е. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование // Л. Медицина. 1987. 320 С.
  2. Медведев М.В., Зыкин Б.И., Хохолин В.Л., Стручкова Н.Ю. Дифференциальная ультразвуковая диагностика в гинекологии // М. Видар. 1997. С.68.
  3. Berek J.S., Adashi E.Y., Hillard P.A. Novak's gynecology // Williams&Willkins. 1996.
  4. Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология. МИА. Москва. 1998.
  5. Adams J., Polson D.W., Franks S. Prevalence of polycystic ovaries in women with anovulation and idiopathic hirsutism // Br.Med.J. 1986. V. 293 P. 355-9.
  6. Hamilton-Fairby D., Pearce D. Polycystic ovary syndrome // in Annual. progr. in reprodact. medicine. 1993. P. 71-80.
  7. Кирющенков А.П., Совчи М.Г. Поликистозные яичники. Акушерство и гинекология 1994, 1,11-14.
  8. Гаспаров А.С, Кулаков В.И, Богданова Е.Д. Особенности клинического течения и эффективности лечения болезни поликистозных яичников в подростковом и зрелом репродуктивном возрастах // Проблемы репродукции. 1995. № 4. C.11-17.
  9. Пищулин А.А., Бутов А.В., Удовиченко О.В., синдром овариальной гиперандрогении неопухолевого генеза (обзор литературы) // Проблемы репродукции. 1999. №3. С.24-28.
  10. Манухин Л.Б. Геворкян М.А. Синдром поликистозных яичников // Проблемы репродукции. 1999. №6. С.21-26.
  11. Campbell S., Goessens L., Goswany R. Real time ultrasonography for determination of ovarian morphology and volume // Lancet. 1982. V.1. P. 425-426.
  12. Демидов В.Н., Зыкин Б.И. Ультразвуковая диагностика в гинекологии // М. Медицина. 1990.
  13. Демидов В.Н., Алиева Э.А., Струков А.В. Возможности эхографии в диагностике синдрома поликистозных яичников // Акушерство и гинекология. 1991. №1. С.40-42.
  14. Зыкин Б.И., Проскурякова О.В., Буланов М.Н. Ультразвуковое исследование яичников // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. Митькова В.В., Медведева М.В. Т. 3. М.: Видар, 1997. С. 132-174.
  15. Pinkas H., Mashiach R., Rabinerson D. et al. Doppler parameters of uterine and ovarian stromal blood flow in women with polycystic ovary syndrome and normally ovulating women undergoing controlled ovarian stimulation // Ultrasound. Obstet. Gynecol. 1998. Sep; 12(3): 197-200.
  16. Wu M.H., Tang H.H., Hsu C.C. et al. The role of three-dimensional ultrasonographic images in ovarian measurement // Fertil. Steril. 1998. Jun; 69(6): 1152-5.
  17. Engmann L., MaconochieN., Sladkevicius P., et al. The outcome of in-vitro fertilization treatment in women with sonographic evidence of polycystic ovarian morphology // Hum. Reprod. 1999 Jan; 14(1): 167-71.
  18. BuckettW.M., Bouzayen. R., Watkin K.L., et al. Ovarian stromal echogenicity in women with normal and polycystic ovaries // Hum-Reprod. 1999 Mar; 14(3): 618-21.
  19. Dolz M., Osborne N.G., Blanes J. et al. Polycystic ovarian syndrome: assessment with color Doppler angiography and three-dimensional ultrasonography // J. Ultrasound. Med. 1999 Apr; 18(4): 303-13.
  20. Took S., Watkin K., Tulandi T., Tan S.L. Ovarian stromal echogenicity in women with clomiphene citrate-sensitive and clomiphene citrate-resistant polycystic ovary syndrome // Fertil. Steril. 1999. May; 71(5): 952-4.
  21. Kurjak A., Kupesic S., (Ed.) An atlas of transvaginal color Doppler. Second edition. // The Parthenon publishing group. New Jork. London. 2000. P.110-111.
  22. Зыкин Б.И., Буланов М.Н. Опухолевидные образования яичников // В книге: Допплерография в гинекологии. Под редакцией Зыкина Б.И., Медведева М.В. 1-е издание. М. РАВУЗДПГ, Реальное время. 2000. С. 99-106.
  23. Кузьмина С.А., Зудикова С.И. Возможности эхографической диагностики синдрома овариальной гиперандрогении // ультразвуковая и функциональная диагностика. 2001. №2. С.34-38.
  24. Schurz B., Schon H.J., Wenzl R., Eppel W., Huber J., Reinold E. Endovaginal Doppler flow measurements of the ovarian artery in patients with a normal menstrual cycle and with polycystic ovary syndrome during in vitro fertilization // J. Clin-Ultrasound. 1993. Jan. V. 21(1). P. 19-24.
  25. Kupesic S., Kurjak A., Stilinovic K. The assessment of female infertility // In the: A. Kurjak En Atlas of transvaginal color Doppler. The current state of the art. The Parthenon Publishing group. 1994.
  26. Kupesic S., Marton U., Kurjak A. Polycystic ovary syndrome - Doppler parametres // Lijec. Vjesn. 1996. V. 118. Suppl. 1. P. 42-44.
  27. Zaidi J., Campbell S., Pittrof R. et. al. Ovarian stromal blood flow in women with polycystic ovaries-a possible new marker for diagnosis? // Hum. Reprod. 1995. Aug. 10(8). P. 1992-1996.
  28. Battaglia C., Artini P., Salvatori M. et.al. Ultrasonographic patterns of polycystic ovaries: color Doppler and hormonal correlations // Ultrasound. Obstet. Gynecol. 1998. V.11. N.5. P.332 337.
  29. Battaglia C., Artini P.G., D'Ambrogio G. et. al. The role of color Doppler imaging in the diagnosis of polycystic ovary syndrome.// Am.J.Obstet.Gynecol. 1995. V. 172. P. 108-113.
  30. Battaglia C., Artini P.G., Genazzani A.D. et al. Color Doppler analysis in lean and obese women with polycystic ovary syndrome // Ultrasaund. Obstet. Gynecol. 1996. V. 7. P. 342-346.
  31. Руководство по эндокринной гинекологии / Под ред. Е.М. Вихляевой // М. "МИА". 1998. C. 380.
  32. Пищулин А.А., Бутов А.В., Удовиченко О.В., синдром овариальной гиперандрогении неопухолевого генеза (обзор литературы) // Проблемы репродукции. 1999. №3. С.24-28.
  33. Zaidi J., Jurkovic D., Campbell S., Collins W., McGregor A., Tan S.L. Luteinized unruptured follicle: morphology, endocrine function and blood flow changes during the menstrual cycle // Hum. Reprod. 1995. Jan. V.10(1). P. 44-49.
  34. Ardaens Y., Lefebvre C., Leroy M., Thomas P., Dewailly D. Contribution of Doppler color ultrasonography to the screening and surveillance of ovarian hyperstimulation syndrome // Contracept. Fertil. Sex. 1996. Sep; 24(9): 642-6.
  35. Kalogirou D., Antoniou G., Botsis D. et. al. Transvaginal Doppler ultrasound with color flow imaging in the diagnosis of luteal phase defect (LPD) // Clin. Exp. Obstet. Gynecol. 1997. V. 24(2). P. 95-97.
  36. Kupesic S., Kurjak A., Vujisic S., Petrovic Z. Luteal phase defect., comparison between Doppler velocimetry, histological and hormonal markers // Ultrasound. Obstet. Gynecol. 1997. Feb. V. 9(2). P. 105-112.
Все права защищены. Никакая часть данной страницы (включая текст, иллюстрации и файлы) не может быть воспроизведена в какой-либо форме и какими бы то ни было средствами без письменного разрешения владельцев авторских прав.